Webinar wound class “Studi Kasus Perawatan Luka Menggunakan NDA Plus”

ID Zoom: 994 4880 6255
Kode Sandi: 123

Epitelisasi merupakan komponen penting dalam penyembuhan luka yang digunakan sebagai parameter penentu keberhasilan penutupan luka. Luka tidak dapat dianggap sembuh jika tidak ada epitelisasi ulang. Proses epitelisasi terganggu pada semua jenis luka kronis. Untuk mencapai proses epitelisasi yang sempurna, diperlukan kondisi luka yang lembab, tidak basah dan tidak kering.

Pada saat kondisi luka kering, luka akan mengalami dehidrasi sel, terjadi nekrotik jaringan dan muncul keropeng sehingga mengganggu migrasi sel. Sebaliknya saat luka terlalu banyak excudate, hasil analisis cairan menunjukkan karakteristik spesifik luka kronis protease (MMPs) yang teridentifikasi >100 kali lipat jauh lebih tinggi pada luka kronis. Peningkatan MMP ini menekan fungsi elastase neutrofil dan berbagai growth factor seperti EGF, TGF–β dan PDGF yang menyebabkan penyembuhan terhambat.

Permukaan luka–luka kronis dilapisi oleh substansi menyerupai jel (berlendir) dengan ketebalan sangat variatif. Lapisan ini terbentuk akibat luka yang selalu basah – berlebihan. •Inflamasi berkepanjangan pada luka kronis yang membedakannya dengan luka akut. Berbagai jenis luka (dan ulkus) dihadapkan pada iskemia dan cedera reperfusi yang mengundang respons inflamasi lanjut diikuti ketidakseimbangan MMPs dan inhibitornya (TIMPs), penguraian kolagen dan reseptornya yang selanjutnya menyebabkan hipergranulasi, sel–sel regeneratif yang tidak responsif. Kondisi ini merupakan lingkaran setan.

Proses penyembuhan luka normal terjadi pembentukan kulit baru dan stabilitasdari sel-sel kulit yang baru. Penyembuhan luka merupakan interaksi antara sel dengan lingkungannya, yaitu: Matriks Ekstraselular

Matriks ekstraseluler berperan penting pada fase maturasi memalui interaksi beberapa komponen struktural yang disekresi oleh berbagai sel di dalam matriks. Komponen struktural tersebut antara lain adalah kolagen, fibronectin, dan fibrin. Fibronectin membangun jalinan yang memungkinkan sel mengalami adhesi dan migrasi. Protein adhesif lainnya seperti glycoprotein dan vitronectin berkontribusi pada kontraksi jaringan yang dimediasi oleh kolagen yang diproduksi oleh fibroblas. Pada saat luka terjaga kelembabannya otomatis MMP juga akan turun

Fase maturasi di dalam berbagai literatur disebut sebagai remodeling yang menjelaskan reorganisasi struktur dan komposisi jaringan; dalam hal ini pembentukan jaringan parut (scar formation). Pada luka sayat dengan intensi primer, fase maturasi dimulai pada minggu ketiga dan berlangsung beberapa bulan bahkan beberapa tahun dengan keluaran ‘penyembuhan luka’ yang sangat berbeda dengan ‘penutupan luka’.

Segera setelah permukaan lesi tertutup oleh selapis keratinosit, migrasi epidermalnya terhenti dan proses selanjutnya berorientasi pada pembentukan epidermis berlapis (stratified epidermis) dengan basal lamina yang dibentuk dari arah tepi–tepi luka menuju ke sisi dalam.1 Berikutnya, terjadi deposisi matriks dan perubahan komposisinya. Kolagen tipe III yang didepositkan pada fase proliferasi oleh fibroblas mengalami degradasi secara bertahap, sedangkan sintesis kolagen tipe I mengalami peningkatan.

Degradasi kolagen tipe III dikuti penurunan asam hyaluronat dan asam fibronektin akibat degradasi oleh metalloproteinase yang disekresi oleh makrofag, sel–sel epidermis, endotel dan fibroblas.2 Matriks metalloproteinase terus disintesis pada matriks ekstraseluler bersama masing–masing inhibitornya (tissue inhibitors of metalloproteinases, TIMPs). MMPs dengan komponen spesifik target yang dibutuhkan untuk proses degradasi merupakan faktor esensial pada fase maturasi. Saat MMPs aktif melakukan rekonstitusi matriks ekstraseluler, maka sintesis pada matriks berlangsung lambat secara bermakna. Hal ini memungkinkan kolagen tipe III yang didepositkan di jaringan granulasi dapat berkurang secara bertahapdan digantikan oleh kolagen tipe I.3–5